Vitamine D : pourquoi « normal » ne veut pas toujours dire optimal

« Normal » dépend entièrement de qui mesure

En médecine conventionnelle, la vitamine D est généralement considérée comme adéquate au-delà de 50 nmol/L environ.¹ En dessous de 25 nmol/L, c’est presque unanimement considéré comme insuffisant, ce point-là ne fait pas débat. Ce seuil existe pour écarter le rachitisme et les maladies osseuses sévères, et pour cet objectif précis, il fonctionne. Un nombre croissant de chercheurs affirment aujourd’hui que ce seuil est fixé trop bas, même pour cet objectif, sans même parler d’une santé optimale.¹

Mais c’est là toute la différence : les seuils conventionnels sont construits autour de la question « cette personne est-elle malade ou non ? ». En naturopathie, nous posons une question entièrement différente. Nous ne visons pas « l’absence de maladie », nous visons une santé optimale.

Sous cet angle, la fourchette que nous recherchons pour soutenir une régulation immunitaire significative et une santé optimale se situe entre 75 et 125 nmol/L, soit plus du double du seuil conventionnel.² Une personne peut se situer à 60 nmol/L, se voir dire que sa vitamine D est bonne, et malgré tout faire fonctionner un système immunitaire qui est loin d’avoir ce dont il a besoin pour se réguler correctement.

C’est dans cet écart entre « pas de carence » et « niveau optimal » que je vois se loger discrètement beaucoup de symptômes auto-immuns.

Pourquoi c’est si important quand votre système immunitaire est déjà en confusion

Dans un système immunitaire sain, la vitamine D aide à réguler les lymphocytes T auxiliaires, les cellules qui déterminent si votre réponse immunitaire s’intensifie ou se calme.³ Elle réduit également des marqueurs inflammatoires comme l’IL-6 et le TNF-alpha, les mêmes messagers que l’on retrouve constamment dans les bilans sanguins des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde, de la maladie de Basedow, de lupus et d’autres maladies auto-immunes.⁴

La vitamine D active aussi le gène de l’insuline et améliore la sensibilité à l’insuline, ce qui explique en partie pourquoi une carence est si systématiquement liée à la résistance à l’insuline et au diabète de type 2.⁵ Pour toute personne qui gère une maladie auto-immune en parallèle de variations de sa glycémie, ce lien mérite d’être connu.

L’une des fonctions les plus fondamentales de la vitamine D est de maintenir l’homéostasie du calcium et du phosphore sériques, c’est-à-dire de garder ces deux minéraux à des niveaux équilibrés et stables dans le sang.² Cet équilibre influence bien plus que la santé osseuse, il joue aussi un rôle dans le fonctionnement du cœur et du système nerveux.

Voici le tableau plus large de ce qu’elle fait dans tout votre corps :

• Santé osseuse : soutient la densité osseuse, aux côtés de la vitamine K2, en augmentant l’absorption intestinale du calcium.²
• Fonction et régulation immunitaire : au-delà de la régulation des lymphocytes T auxiliaires et de la réduction des cytokines inflammatoires, la vitamine D renforce aussi le système immunitaire inné, stimule la production de peptides antibactériens, et inhibe les éosinophiles.⁶
• Santé intestinale : le récepteur de la vitamine D (VDR) aide à réguler l’inflammation de la muqueuse, favorise une colonisation saine par les bactéries commensales, et stabilise les jonctions serrées entre vos cellules intestinales.⁷
• Prévention et soutien du cancer : renforce l’activité anti-tumorale des cellules de l’immunité innée et inhibe l’angiogenèse, le processus par lequel les tumeurs se construisent leur propre approvisionnement sanguin.⁸
• Régulation de la glycémie : active la transcription du gène de l’insuline, augmentant sa sécrétion, et augmente la sensibilité cellulaire à l’insuline.⁵
• Travaille main dans la main avec la vitamine A : le récepteur de la vitamine D s’associe au récepteur X des rétinoïdes (RXR) de la vitamine A pour se lier à l’ADN ensemble, donc des niveaux sains des deux vitamines sont nécessaires pour une transcription génique correcte.

Les récepteurs de la vitamine D se trouvent aussi dans la paroi de votre intestin, où ils aident à réguler les jonctions serrées entre vos cellules intestinales.⁷ Lorsque ces jonctions sont compromises (ce que la plupart des gens appellent l’« intestin perméable »), votre système immunitaire se retrouve exposé à des particules qu’il n’était jamais censé voir, et pour beaucoup d’entre nous, c’est exactement là que la spirale auto-immune commence.

Alors, lorsque quelqu’un vient me voir avec des douleurs articulaires, de la fatigue, ou un nouveau diagnostic auto-immun, le taux de vitamine D est aussi l’une des choses que je veux comprendre, non pas parce que c’est une solution miracle, mais parce qu’elle a une influence importante sur notre physiologie.

Ce qui cause réellement la carence

Un résultat bas s’explique souvent simplement par un manque de soleil, dans cette époque où nous passons beaucoup de temps en intérieur et devant nos écrans, mais ce n’est pas toujours le cas. Voici tous les facteurs à considérer :

• Pas assez d’UVB, ou trop de crème solaire. La crème solaire bloque les longueurs d’onde UV spécifiques dont votre peau a besoin pour fabriquer de la vitamine D, parfois presque entièrement.⁹
• Un apport excessif en protéines animales ou en calcium, qui affecte la formation et l’élimination de la vitamine D
• Un manque de graisses alimentaires, car la vitamine D est liposoluble et a besoin de graisses alimentaires pour être absorbée
• L’allaitement sans exposition solaire ou supplémentation adéquate. Si votre bébé est exclusivement allaité (ce qui est une très bonne chose) et ne bénéficie pas d’une exposition solaire suffisante, il est très important d’envisager une supplémentation en vitamine D.
• Une fonction hépatique altérée, par l’alcool, les médicaments, la caféine ou une charge en pesticides
• L’âge, ou une maladie rénale affectant l’activation
• Une mauvaise absorption intestinale, due à la maladie cœliaque, à une dysbiose, ou à un manque de bile

Les signes qui peuvent indiquer un niveau bas

Aucun de ces signes ne confirme une carence à lui seul, mais réunis, ils méritent votre attention et justifient de faire vérifier votre taux :

• Douleurs osseuses ou musculo-squelettiques non spécifiques (y compris la fibromyalgie)
• Fatigue (y compris la fatigue chronique)
• Infections fréquentes ou mauvaise régulation immunitaire (y compris l’auto-immunité)
• Asthme sévère chez l’enfant
• Insomnie
• Humeur basse ou dépression
• Irrégularités menstruelles (y compris le SOPM, anciennement appelé SOPK, et l’infertilité)
• Déminéralisation osseuse, ostéoporose, ou fractures à plus long terme

Trois choses à faire, sans analyse de sang

1. Faites le test de l’ombre. Tenez-vous debout dehors vers midi. Si votre ombre est de la même hauteur que vous ou plus courte, votre peau peut fabriquer de la vitamine D grâce à cette lumière. Si votre ombre est plus longue que vous (tôt le matin, en fin d’après-midi, la majeure partie de l’hiver dans beaucoup de climats), elle ne le peut pas. Cela seul vous en dit long sur les chances réelles qu’a eues votre corps de fabriquer sa propre vitamine D récemment. À titre de repère, 10 minutes d’exposition au soleil d’été produisent environ 400 UI de vitamine D chez les peaux claires, et cela peut prendre 3 à 6 fois plus de temps pour une peau foncée pour produire la même quantité.¹⁰

2. Sachez ce qui la bloque. La crème solaire et les vitres bloquent toutes deux les rayons UVB dont votre peau a besoin, donc un trajet en voiture ensoleillé ou un après-midi dehors protégé par de la crème solaire ne changera rien. Si vous souhaitez faire le plein naturellement, cela implique un peu de temps sans protection sur la peau, avec modération, idéalement autour de midi. Si vous restez plus longtemps, attendez 10 à 15 minutes avant d’appliquer votre crème solaire, pour laisser à votre peau le temps de commencer à fabriquer de la vitamine D. Le teint de peau compte aussi : plus vous avez de mélanine, plus il vous faut de temps au soleil pour produire la même quantité de vitamine D, jusqu’à 3 à 6 fois plus longtemps pour une peau foncée comparée à une peau claire.¹⁰

3. Mangez des aliments riches en vitamine D. Les poissons gras (hareng, maquereau, sardines, saumon sauvage), l’huile de foie de morue, les jaunes d’œufs et les champignons contribuent tous à l’apport en vitamine D alimentaire. Mais voici la partie que presque personne ne mentionne : le magnésium est nécessaire pour activer la vitamine D que vous avez déjà.¹¹ Si votre alimentation ou vos analyses suggèrent une carence en magnésium (légumes verts à feuilles, noix, graines, cacao), une supplémentation en vitamine D seule ne fera peut-être pas grande différence.

Ce que cet article ne couvre pas

Je n’aborde volontairement pas le dosage de la supplémentation dans cet article, et c’est fait exprès. La bonne dose de vitamine D dépend entièrement de vos niveaux sanguins actuels, de votre teint de peau, du climat dans lequel vous vivez, de votre fonction hépatique et rénale, et de ce qui se passe par ailleurs dans votre tableau auto-immun. Trop peu ne fait rien. Trop, sur une durée prolongée, peut créer ses propres problèmes. Et si vous souhaitez soutenir votre santé osseuse, pensez à associer la vitamine K2.

C’est exactement le genre de chose que je mets en place pour vous, où j’examine votre historique réel, vos analyses, je comprends vos objectifs de santé, et je construis un plan spécifique à votre corps et compatible avec les médicaments que vous prenez actuellement, plutôt qu’une recommandation générique.

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Références

¹ Christie, S., Uday, S., Hill, T.R., Rhodes, J.M., Sempos, C.T., Ruxton, C.H.S. and Hewison, M. (2026) ‘Vitamin D in the UK: an urgent call to redefine the threshold for deficiency’, Frontiers in Endocrinology, 17, 1870408.

² Holick, M.F., Binkley, N.C., Bischoff-Ferrari, H.A., Gordon, C.M., Hanley, D.A., Heaney, R.P., Murad, M.H. and Weaver, C.M. (2011) ‘Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline’, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 96(7), pp. 1911-1930.

³ Sîrbe, C., Rednic, S., Grama, A. and Pop, T.L. (2022) ‘An update on the effects of vitamin D on the immune system and autoimmune diseases’, International Journal of Molecular Sciences, 23(17), 9784.

⁴ Dashti, F., Mousavi, S.M., Larijani, B. and Esmaillzadeh, A. (2021) ‘The effects of vitamin D supplementation on inflammatory biomarkers in patients with abnormal glucose homeostasis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials’, Pharmacological Research, 170, p. 105727.

⁵ Mitri, J. and Pittas, A.G. (2014) ‘Vitamin D and diabetes’, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 43(1), pp. 205-232.

⁶ Liu, P.T., Stenger, S., Li, H., Wenzel, L., Tan, B.H., Krutzik, S.R., Ochoa, M.T., Schauber, J., Wu, K., Meinken, C., Kamen, D.L., Wagner, M., Bals, R., Steinmeyer, A., Zugel, U., Gallo, R.L., Eisenberg, D., Hewison, M., Hollis, B.W., Adams, J.S., Bloom, B.R. and Modlin, R.L. (2006) ‘Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response’, Science, 311(5768), pp. 1770-1773.

⁷ Kong, J., Zhang, Z., Musch, M.W., Ning, G., Sun, J., Hart, J., Bissonnette, M. and Li, Y.C. (2008) ‘Novel role of the vitamin D receptor in maintaining the integrity of the intestinal mucosal barrier’, American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 294(1), pp. G208-G216.

⁸ Feldman, D., Krishnan, A.V., Swami, S., Giovannucci, E. and Feldman, B.J. (2014) ‘The role of vitamin D in reducing cancer risk and progression’, Nature Reviews Cancer, 14(5), pp. 342-357.

⁹ Matsuoka, L.Y., Ide, L., Wortsman, J., MacLaughlin, J.A. and Holick, M.F. (1987) ‘Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis’, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 64(6), pp. 1165-1168.

¹⁰ Clemens, T.L., Henderson, S.L., Adams, J.S. and Holick, M.F. (1982) ‘Increased skin pigment reduces the capacity of skin to synthesise vitamin D3’, The Lancet, 1(8263), pp. 74-76.

¹¹ Uwitonze, A.M. and Razzaque, M.S. (2018) ‘Role of magnesium in vitamin D activation and function’, Journal of the American Osteopathic Association, 118(3), pp. 181-189.